多巴酚丁胺药理作用？
多巴酚丁胺（Dopamine，DA）是去甲肾上腺素能神经递质和肾上腺素的合成前体。 生理状态下，DA通过其受体调节肾素-血管紧张素系统(RAS)、交感神经系统和肾脏，从而起到调节血压的作用；血液动力学研究表明，DA可直接刺激心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，从而升高血压，在血压升高过程中起协同作用[1][2]。
临床前研究：
动物实验表明，低剂量时，腹腔注射DA可通过G蛋白偶联受体调控RAS，引起血压上升而高剂量时，则主要通过非选择性钙通道激活机制导致血压升高。另有研究显示，在自发性高血压大鼠模型中，静脉注射DA可显著升高动脉压并减慢心率，且不改变外周阻力和心输出量，提示该药物可能通过直接兴奋心脏β1受体发挥升高血压的作用。对麻醉犬的实验还显示，DA可引起心肌细胞内游离钙浓度增高，诱导心肌细胞肥大，进而增加心肌收缩力，从而升高动脉压。在自发性高血压大鼠模型中，给予阻断α1受体的拮抗剂可减弱由DA引起的血压升高，给予阻断β3受体的拮抗剂则不能，提示在心血管系统中，α1与β3受体途径共同参与了DA的生理效应。
在离体大鼠冠状动脉和兔主动脉平滑肌细胞中，DA可通过磷脂酰胆碱/胆固醇附着于细胞表面，再通过G蛋白介导，最终激活细胞内的腺苷酸环化酶，继而引发钾离子内流，诱发细胞膜去极化，从而引发收缩反应。
在中枢神经系统中，DA可通过核转录因子cAMP间接刺激颈动脉旁核及下丘脑室旁核中的神经元，进而触发肾素-血管紧张素系统和交感神经通路，最终引起血压升高。
有研究发现， 在自发性高血压大鼠大脑皮层、海马和杏仁核中，与正常大鼠相比，DA的表达均减少，提示DA可能通过影响神经元功能而导致高血压的发生发展。
临床观察：
临床上使用小剂量DA（5～20μg/kg，静脉滴注，1次/6h）治疗急性心肌梗死（AMI）患者，发现可降低后6个月的心源性猝死发生率，还可降低老年高血压患者清晨的血压波动性，改善夜间睡眠，但整体血压水平并无明显变化。尚有资料显示，对糖尿病肾病伴有高血压的患者，以1.5～5μg/kg静脉滴注DA，每天1次，连用7d，可在不改变血糖的情况下有效缓解高血压症状。
还有报道指出，对于嗜铬细胞瘤所致的高血压患者，静脉注射或口服DA可达到很好的降压效果，且不会造成明显的副作用。